Article analysé par Isabelle Gallay
Supervisé par Isabelle Rousseaux
The skin aging exposome
Jean Krutmann, M.D.
Anne Bouloc, M.D., Ph.D.
Gabrielle Sore, Ph.D.
Thierry Passeron, M.D., Ph.D.
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jdermsci.2016.09.015
EXPOSOME
Terme utilisé depuis une quinzaine d’années pour définir l’ensemble des facteurs, extrinsèques ou intrinsèques, auxquels un sujet est exposé tout au long de sa vie, ainsi que la réponse de l’organisme à ces facteurs, conduisant aux modifications observées.
Dans cette étude, le but était de réunir des scientifiques travaillant sur le vieillissement cutané(VC), afin de définir au mieux l’exposome qui aboutit au vieillissement de la peau.
Si les radiations solaires, la pollution, le tabac sont reconnus comme facteurs- clés du VC, d’autres facteurs sont moins étudiés, mais reconnus comme potentialisateurs du VC, agissant séparément ou en interaction.
Il est surprenant que l’exposome de la peau humaine ne soit pas encore défini précisément, d’autant que la peau en tant qu’organe- barrière est exposée la vie entière aux facteurs d’environnement, que les réponses biologiques aux agressions qu’elle reçoit et ses répercussions cliniques, sont influencées par des facteurs internes tant génétiques que non génétiques : ainsi les recherches sur l’exposome de la peau pourrait être un modèle pour celles d’autres organes.
Dans cette étude, il est apparu essentiel de définir l’exposome de la peau à partir des données connues des interactions de l’environnement sur la peau, en focalisant l’attention sur le vieillissement d’une peau saine. Les mécanismes par lesquels les facteurs d’environnement reconnus comme influençant majoritairement le VC seront détaillés ; seront pointées les inconnues qui persistent et les axes de recherche cruciaux pour une meilleure compréhension du VC, l’ensemble de cette étude visant à transposer cette approche théorique pour la pratique dermatologique.
La méthodologie s’est inspirée d’un board de scientifiques européens spécialisés en médecine environnementale et en biologie de la peau, qui s’est réuni en mars et mai 2016, ainsi que d’une recherche bibliographique sur PubMed ; les mots clé étaient : VC, agressions cutanées, pigmentation cutanée et exposome, lumière solaire, UV, UV B, UV A, lumière visible, IR, pollution de l’air, ozone, PM10 (matières particulaires respirables, donc < 10µ), PM2,5 (particules fines), polluants, dioxyde d’azote, tabac, stress, activité physique, nutrition, régimes, alcool, antioxydants, cosmétiques, soins de la peau, maquillage, actes esthétiques, chaleur, froid, climat, eau, manque de sommeil ; ont été sélectionnés tous les documents pertinents, y compris les documents épidémiologiques, les études in vitro, in vivo, et cliniques.
En considérant un par un les facteurs indiscutables de l’exposome cutané, les conclusions suivantes sont énoncées :
LE SOLEIL :
Nombre d’études viennent à l’appui des considérations de Kligman en 1969 concernant la responsabilité importante des radiations solaires dans le VC, avec des précisions cependant sur les mécanismes ainsi que sur le rôle respectif des différentes catégories de radiations du spectre :
– les 3 compartiments de la peau sont concernés
– le derme est prioritairement touché, l’épiderme n’étant concerné que secondairement par des mécanismes paracrines venant de fibroblastes vieillis.
– les UVB (280 à 315 nm), mais aussi les UVA2 (315–340 nm) et les UVA1 (340–400 nm), sont en cause ; ces derniers, bien que moins énergétiques, pénètrent jusqu’au derme, et sont majoritaires en quantité. 20% de la lumière visible (400–740 nm), qui représente 50% du spectre pénètre jusque dans l’hypoderme. Quant aux IR (45% du spectre), les IRB (1400–3000 nm)et IRC (3000 nm–1 mm) ne pénètrent pas le derme, mais 65% des IRA (740–1400 nm) qui représentent 30% des IR, atteignent le derme, et 30% l’hypoderme.
- la susceptibilité au photovieillissement est fortement influencée par les systèmes de protection
endogènes présents dans la peau humaine tels que la pigmentation de la peau, la réparation de l'ADN,
la défense antioxydante etc., qui peuvent différer selon les groupes ethniques et les groupes d'âge.
- les réponses aux stress aigus (augmentation des MMPS, cytokines pro-inflammatoires etc.)
et les dommages chroniques aboutissant à l'accumulation de macromolécules inadéquates
dans les cellules cutanées (dommages mitochondriaux, protéines oxydées, etc. .) contribuent aux
processus de VC.
-Le « photoaging » de la peau humaine résulte principalement d’expositions quotidiennes
à de faibles doses non extrêmes, ne donnant pas lieu à des modifications directement observables,
mais conduisant à des perturbations biologiques dont la responsabilité des UVA, UVA1 en particulier
semble majoritaire.
-L’usage régulier des écrans solaires est de toute évidence, susceptible de ralentir le VC.
Ces considérations se basent sur les publications scientifiques suivantes :
Dupont, E., Gomez, J., and Bilodeau, D. Beyond UV radiation: a skin under challenge.
Krutmann, J. and Gilchrest, B.A. Photoaging of skin. in: B.A. Gilchrest, J. Krutmann (Eds.) Skin Aging. Springer Heidelberg, New York; 2006: 33–43
Krutmann, J., Morita, A., and Chung, J.H. Sun exposure: what molecular photodermatology tells us about its good and bad sides. J. Invest. Dermatol. 2012; 132: 976–984
Marionnet, C., Tricaud, C., and Bernerd, F. Exposure to non-extreme solar UV daylight: spectral characterization, effects on skin and photoprotection. Int. J. Mol. Sci. 2015; 16: 68–90
Marionnet, C., Pierrard, C., Golebiewski, C., and Bernerd, F. Diversity of biological effects induced by longwave UVA rays (UVA1) in reconstructed skin. PLoS One. 2014; 9: e105263
Seite, S., Christiaens, F., Bredoux, C., Compan, D., Zucchi, H., Lombard, D., Fourtanier, A., and Young, A.R. A broad-spectrum sunscreen prevents cumulative damage from repeated exposure to sub-erythemal solar ultraviolet radiation representative of temperate latitudes. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010; 24: 219–222
Valacchi, G., Sticozzi, C., Pecorelli, A., Cervellati, F., Cervellati, C., and Maioli, E. Cutaneous responses to environmental stressors. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2012; 1271: 75–81
LES IR ET LE VISIBLE:
L'exposition régulière aux IRA ferait vieillir la peau prématurément, et en partie par le biais de la chaleur, en favorisant la synthèse de MPPS (1 et 9), et en diminuant la production de collagène. Il est interressant de noter que l’application d’antioxydants pourrait s’opposer à la production de MMP1.
Cho, S., Lee, M.J., Kim, M.S., Lee, S., Kim, Y.K., Lee, D.H., Lee, C.W., Cho, K.H., and Chung, J.H. Infrared plus visible light and heat from natural sunlight participate in the expression of MMPs and type I procollagen as well as infiltration of inflammatory cell in human skin in vivo. J. Dermatol. Sci. 2008; 50: 123–133
Il a été aussi démontré que l’exposition à la lumière visible augmente la production de ROS, MMP-1 and IL1, mais que celle-ci est diminuée par l’application cutanée d’anti-oxydants.
Liebel, F., Kaur, S., Ruvolo, E., Kollias, N., and Southall, M.D. Irradiation of skin with visible light induces reactive oxygen species and matrix-degrading enzymes. J. Invest. Dermatol. 2012; 132: 1901– 1907
Les différentes longueurs d’onde du visible ont des effets différents sur les cellules: si le rouge (632 et 648 nm) et l’IRA (850 et 940 nm) n’ont aucun impact sur les keratinocytes et les cellules endothéliales, à l’inverse, la lumière bleue (412, 419, 426 nm) réduit la prolifération de ces cellules et augmente la différenciation kératinocytaire. Des effets différents ont été aussi observés sur les fibroblastes en fonction du type de longueurs d’onde.
La lumière bleue est réputée pour augmenter la production de radicaux libres.
Concernant la stimulation de la pigmentation, c’est le bleu-violet (415 nm) qui est incriminé, et particulièrement chez les phototypes III et IV. Le rouge n’aurait aucun impact. Comme la pigmentation UV B induite, les mécanismes biologiques en cause sont différents d’une simple production de radicaux libres.
Duteil, L., Cardot-Leccia, N., Queille-Roussel, C., Maubert, Y., Harmelin, Y., Boukari, F., Ambrosetti, D., Lacour, J.P., and Passeron, T. Differences in visible light-induced pigmentation according to wavelengths: a clinical and histological study in comparison with UVB exposure. Pigment. Cell Melanoma Res. 2014; 27: 822–826
A ces doses physiologiques de lumière visible et IR, on a pu mettre en évidence également des modifications des lipides du stratum corneum, différentes selon le type de longueur d’onde.
LA POLLUTION:
Les polluants sont classés en 6 groupes: le plomb (metal et usines de traitement), les matières particulaires(PM) (suie, gaz d’ échappements, industrie), les oxydes d’azote (NOx) (gaz d’échappement des voitures), le dioxide de soufre ( industries,), l’ozone ( au niveau du sol, résultant des réactions photochimiques entre les (NOx) et des composés organiques volatils en présence de la lumière solaire, entre mai et septembre, de midi jusqu'au début de la soirée).
La pollution de l’air est composée principalement de PM, particules fines ( PM10,de diametre <10 µ, PM2,5 ), particules grossières, gaz (O3, CO2, CO, SO2, NO2), et composés organiques volatiles; le“smog” des anglo-saxons, correspond à ce brouillard formé par la condensation de la vapeur d’eau sur ces poussières en suspension dans l’air. les polluants primaires donnent lieu à des polluants secondaires comme l’ozone et le nitrate de peroxyacetyle, faisant intervenir UV et IR (smog photochimique).
Des liens entre le VC et la pollution, notamment l’exposition aux PM produites par le traffic routier, ainsi que le contact avec les combustibles fossiles, ont été démontrés dans plusieurs études.
Vierkötter, A., Schikowski, T., Ranft, U., Sugiri, D., Matsui, M., Krämer, U., and Krutmann, J. Airborne particle exposure and extrinsic skin aging. J. Invest. Dermatol. 2010; 130: 2719–2726
Li, M., Vierkötter, A., Schikowski, T., Hüls, A., Ding, A., Matsui, M.S., Deng, B., Ma, C., Ren, A., Zhang, J., Tan, J., Yang, Y., Jin, L., Krutmann, J., Li, Z., and Wang, S. Epidemiological evidence that indoor air pollution from cooking with solid fuels accelerates skin aging in Chinese women. J. Dermatol. Sci. 2015; 79: 148–154
Le taux d’ozone au sol pourrait accentuer le VC et notamment les rides, en entrainant une déplétion du stratum corneum en antioxydants. Des étude in vitro ont pu montrer que l’ozone activait le récéteur arylhydrocarbone (AhR) de keratinocytes en culture, (récepteur des hydrocarbures aromatiques et autres toxines, et qui a un rôle détoxifian). Ce mécanisme intervient très probablement aussi dans le VC induit par les PM. Il existe des variations génétiques de la voie des AhR, expliquant les variations possibles concernant le développement de lentigos après exposition aux PM2,5.
Pour résumer, l’exposition à la pollution liée au trafic routier, et particulièrement aux PM, NO2 et taux d’ozone au sol, a une part de responsabilité dans l’apparition des lentigos et des rides chez les femmes caucasiennes et d’Asie du sud-est; les études suggèrent que les mécanismes dépendent en partie de cette voie de signalisation AhR.
Hüls, A., Schikowski, T., Krämer, U., Sugiri, D., Stolz, S., Vierkoetter, A., and Krutmann, J. Ozone exposure and extrinsic skin aging: results from the SALIA cohort. (S49, Abstract)J. Invest. Dermatol. 2015; 135: 286
Thiele, J.J., Traber, M.G., Polefka, T.G., Cross, C.E., and Packer, L. Ozone-exposure depletes vitamin E and induces lipid peroxidation in murine stratum corneum. J. Invest. Dermatol. 1997; 108: 753–757
Afaq, F., Zaid, M.A., Pelle, E., Khan, N., Syed, D.N., Matsui, M.S., Maes, D., and Mukhtar, H. Aryl hydrocarbon receptor is an ozone sensor in human skin. J. Invest. Dermatol. 2009; 129: 2396–2403
Huels, A., Vierkoetter, A., Kraemer, U., Stolz, S., Haarmann-Stemmann, T., Felsner, I., Brenden, H., Grether-Beck, S., Krutmann, J., and Schikowski, T. Epidemiological and mechanistic evidence that AHR signaling is involved in airborne particle-induced damange. (S33, Abstract)J. Invest. Dermatol. 2016; 136: 188
LE TABAC:
Si les rides péri-buccales et péri-orbitaires sont plus marquées chez les fumeurs, les hyperpigmentations sont aussi caractéristiques, responsables d’un aspect de peau terne, parfois associé chez les gros fumeurs à la mélanose tabagique de la muqueuse buccale. Une étude chez des jumeaux homozygotes a estimé que 10 ans de tabagisme correspondaient à une différence d'âge apparent d'environ 2 ans et demi.
Rowe, D.J. and Guyuron, B. Environmental and genetic factors in facial aging in twins. in: M.A. Farage, K.W. Miller, H.I. Maibach (Eds.) Textbook of Aging Skin. Springer Berlin, Heidelberg; 2010: 441–446
Une inhalation de fumée de cigarette contient plus que 3800 substances chimiques dangereuses, notamment nicotine, NO, goudron, formol, acide cyanhydrique (ou prussique), ammoniaque, mercure, plomb, cadmium. L’effet immédiat, qui est à son maximum 2 mn après une inhalation de fumée de cigarette, et indépendant de la concentration en nicotine, est une réduction du débit sanguin dans la microcirculation. La NNN, nitrosamine spécifique du tabac ou nitrosonornicotine, contribue à une diminution de la migration des fibroblastes nécessaire à la cicatrisation. L'extrait de fumée de cigarette altère la croissance et la prolifération des fibroblastes et conduit à des caractéristiques similaires à celles observées dans les fibroblastes sénescents. Des lésions de stress oxydatif et l'inhibition de l'activité de défense antioxydante peuvent être impliqués dans ce processus de vieillissement induit par la fumée de cigarette.
Yang, G.Y., Zhang, C.L., Liu, X.C., Qian, G., and Deng, D.Q. Effects of cigarette smoke extracts on the growth and senescence of skin fibroblasts in vitro. Int. J. Biol. Sci. 2013; 9: 613–623
L'ARNm de la MMP1 est augmenté chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Des études moléculaires et cellulaires récentes montrent que le processus de vieillissement accéléré est causé par la dégradation de la matrice extracellulaire suite à l'induction de l'expression de MMP1 par l'activation de la voie AhR.
Morita, A., Torii, K., Maeda, A., and Yamaguchi, Y. Molecular basis of tobacco smoke-induced premature skin aging. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 2009; 14: 53–55
Ono, Y., Torii, K., Fritsche, E., Shintani, Y., Nishida, E., Nakamura, M., Shirakata, Y., Haarmann-Stemmann, T., Abel, J., Krutmann, J., and Morita, A. Role of the aryl hydrocarbon receptor in tobacco smoke extract-induced matrix metalloproteinase-1 expression. Exp. Dermatol. 2013; 22: 349–353
De plus, la fumée de cigarette modifie l'activité des mélanocytes. L'extrait de fumée augmente significativement l'expression de MITF (facteur de transcription associé à la mélanogenèse) de façon dose-dépendante, conduisant à plus de production de mélanine dans les mélanocytes via des mécanismes médiés par AhR.
Il a été démontré que la fumée de cigarette et l'exposition aux UVA entraînent la formation de rides in vivo et induisent l'expression de MMP1 par les fibroblastes in vitro.
La fumée de cigarette influe sur les processus biologiques dans la peau, ce qui favorise le vieillissement de la peau. Cependant, nous ne savons toujours pas quelles doses cumulatives induisent ces signes cliniques, et ce qui est dû à l'exposition cutanée directe par rapport à l'exposition systémique après inhalation.
LA NUTRITION :
Le lien entre alimentation et peau n’est plus à prouver (ex pellagre).
Le régime alimentaire et les compléments alimentaires sont capables aussi d’influer sur la peau :
un régime riche en anti-oxydants, une faible consommation d’alcool, sont associés à une apparence
plus jeune ; les rides seraient atténuées par la consommation de vit C tandis qu’elles seraient
accentuées par un régime riche en graisses et en hydrates de carbone.
Une étude a tendu à démontrer qu’un régime riche en fruits légumes et huile d’olive prévenait les
dommages cutanés actiniques, à l’inverse d’un régime riche en produits laitiers viande, beurre.
Une étude japonaise a montré une corrélation inverse entre la consommation de café et le score
de pigmentation, sans aucune influence sur les autres signes de vieillissement.
Le problème de la glycation est connu (réaction de Maillard, résultant de la liaison des sucres ingérés
avec les protéines) : les AGEs (advanced glycation end products) ainsi formés constituent un danger
pour les tissus dans lesquels ils se déposent, et contribuent au vieillissement, phénomène accentué
par les UV. A côté de cette glycation endogène, la prise d’aliments cuits à haute température ou
transformés constitue la glycation exogène, et entretient l’oxydation et l’inflammation.
Les vitamines, flavonoides, carotenoides, souvent utilisés en compléments alimentaires pour
leur propriétés antioxydantes, et supposés ralentir le vieillissement cutané, offrent un niveau de preuve
insuffisant en raison du manque d’études cliniques. De plus la balance idéale ROS<-> anti-oxydants est
méconnue et certainement variable selon l’état physiologique ou en fonction de certaines pathologies :
faut-il donc avoir recours aux complémentations en anti-oxydants ? Certaines études prouvent le
contraire : la prise de β carotène (30mg/j) et de Vit A (25 000 UI) pris sur une longue période, a
montré chez ces patients une plus grande incidence de cancers du poumon (28%), de décès (17%),
ainsi qu’un taux accru de mortalité par affections cardio-vasculaires, par rapport à un groupe témoin
prenant un placébo. L’étude SU.VI.MAX concernait des femmes supplémentées par 1 capsule
d’anti-oxydants par jour (120 mg de Vit C, 30 mg de Vit E, 6 mg de β carotène, 100 μg de selenium,
et 20 mg de zinc), qui ont présenté une plus grande incidence de mélanomes.
La meilleure stratégie pour arriver à un bon équilibre ROS- anti oxydants est donc de consommer fruits
et légumes plutôt que de supplémenter en antioxydants, à moins d’une déficience avérée.
La nutrition est donc certainement un des facteurs de l’exposome cutané ; sa contribution exacte reste
inconnue ; elle pourrait intervenir jusqu’à 30% dans l’apparition des rides chez les japonaises.
Mut-Salud, N., Alvarez, P.J., Garrido, J.M., Carrasco, E., Aranega, A., and Rodriguez-Serrano, F. Antioxidant intake and antitumor therapy: toward nutritional recommendations for optimal results. Oxid. Med. Cell. Longev. 2016; 2016: 6719534
Hercberg, S., Ezzedine, K., Guinot, C., Preziosi, P., Galan, P., Bertrais, S., Estaquio, C., Briançon, S., Favier, A., Latreille, J., and Malvy, D. Antioxidant supplementation increases the risk of skin cancers in women but not in men. J. Nutr. 2007; 137: 2098–2105
Perner, D., Vierkötter, A., Sugiri, D., Matsui, M., Ranft, U., Esser, C., Etheve, S., Goralczyk, R., Kaneko, M., Krutmann, J., and Krämer, U. Association between sun-exposure, smoking behavior and plasma anti-oxidant levels with the manifestation of different skin ageing signs in Japanese and German women—a pilot study. J. Dermatol. Sci. 2011; 62: 138–140
AUTRES FACTEURS
LE STRESS
S’il est prouvé que le stress peut affecter l’intégrité de la peau, rien ne prouve à l’heure actuelle qu’il peut être responsable d’une accélération du VC. Un stress psychologique chronique stimule le SNA, le système rénine- angiotensine, ainsi que l’axe hypothalamo- hypophyso- surrénalien, pouvant aboutir à une dysfonction immunitaire, une augmentation du stress oxydatif, et des dommages à l’ADN, circonstances capables d’accélérer le VC. Des mécanismes de feedback et de connections entre le cerveau et la peau par le biais de voies de signalisation et de cytokines pro-inflammatoires, ont été identifiées comme réponses au stress. Des médiateurs tels que Catécholamines, cortisol, neuropeptides affectent assurément la peau dans les situations de stress chronique, par action sur le système immunitaire; concernant l’accélération du VC, les mécanismes restent flous.
En outre il est cliniquement prouvé que la fonction barrière de la peau est altérée en cas de stress chronique, mais encore une fois l’impact sur le VC reste à démontrer.
Dunn, J.H. and Koo, J. Psychological stress and skin aging: a review of possible mechanisms and potential therapies. Dermatol. Online J. 2013; 19: 18561
Chen, Y. and Lyga, J. Brain-skin connection: stress, inflammation and skin aging, inflammation and skin aging. Inflamm. Allergy Drug Targets. 2014; 13: 177–190
Garg, A., Chren, M.M., Sands, L.P., Matsui, M.S., Marenus, K.D., Feingold, K.R., and Elias, P.M. Psychological stress pertubs epidermal permeability barrier homeostasis: implications for the pathogenesis of stress-associated skin disorders. Arch. Dermatol. 2001; 137: 53–59
LE MANQUE DE SOMMEIL
S’il est associé à un risque accru de pathologies (HTA, diabète, obésité, MCV, dépression, cancers,…), il retentit volontiers sur l’apparence de la peau du visage : paupières tombantes, cernes, yeux rouges, affaissement des commissures labiales, pâleur…, les personnes dormant peu étant globalement moins attractives. Une étude se basant sur le score SCINEXA a montré que des femmes dormant moins de 5 heures par nuit, montraient plus de signes de VC que les autres. En outre, le stress psychologique lié au manque de sommeil altère la fonction barrière de la peau.
Oyetakin-White, P., Suggs, A., Koo, B., Matsui, M.S., Yarosh, D., Cooper, K.D., and Baron, E.D. Does poor sleep quality affect skin ageing?. Clin. Exp. Dermatol. 2015; 40: 17–22
LA TEMPERATURE
Elle peut monter jusqu’à 40° ; il a été montré une relation directe entre l’exposition chronique à la chaleur et le vieillissement de la peau : les IR en seraient les responsables ( ex : exposition chronique à la chaleur avec des vêtements noir, bras des boulangers, visage des souffleurs de verre…) ; Néo-vaisseaux, afflux de cellules inflammatoires, et lésions oxydatives de l’ADN sont le résultat de forts stress caloriques ; les mécanismes passent par une production accrue de matériel élastosique , une augmentation de l’expression des MPP12, et une modification de l’expression de la fibrilline1sous l’effet de la conversion des IR en chaleur dans la peau.
Seo, J.Y. and Chung, J.H. Thermal aging: a new concept of skin aging. J. Dermatol. Sci. 2006; 2: S13–S22
Kim, M.S., Kim, Y.K., Lee, D.H., Seo, J.E., Cho, K.H., Eun, H.C., and Chung, J.H. Acute exposure of human skin to ultraviolet or infrared radiation or heat stimuli increases mast cell numbers and tryptase expression in human skin in vivo. Br. J. Dermatol. 2009; 160: 393–402
En revanche, aucune publication ne fait état de l’impact du froid sur le VC.
LES COSMETIQUES
Ils sont a priori utilisés pour protéger et embellir la peau, et en temps que tels interviennent en principe positivement dans l’exposome cutané ; beaucoup de substances ont prouvé leur capacité à ralentir le VC, dans des études sérieuses randomisées et contrôlées. Mais ils doivent avant tout ne pas nuire ; ceci implique au moins 4 conditions :
– ne pas se comporter comme un perturbateur endocrinien aux concentrations utilisées
– le risque intrinsèque d’activité de chaque ingrédient doit être évalué, en tenant compte des modalités d’utilisation du produit ( rincé ou non, appliqué une fois ou plusieurs fois par jour, sur le corps entier ou une seule partie) ; une concentration maximale « no effect » est ainsi définie pour chaque ingrédient, et elle doit, dans le produit fini, lui être 100 fois inférieure.
– la sécurité du produit doit être évaluée dans les conditions prévues d’utilisation, mais peut être complétée par des évaluations in vitro, voire in vivo sur des volontaires dans des conditions particulières (peaux réactives).
– le produit doit être soumis aux règles de cosmétovigilance, avec retours possibles d’utilisateurs ou de professionnels de santé.
En conséquence, tout cosmétique «naturel » ou n’ayant pas été soumis à ces 4 règles est potentiellement nocif et peut constituer un facteur négatif d’exposome cutané
Witorsch, R.J. and Thomas, J.A. Personal care products and endocrine disruption: a critical review of the literature. Crit. Rev. Toxicol. 2010; 40: 1–30
INTERPRETATION DE CES FACTEURS CONCERNANT L’EXPOSOME
Si les principaux facteurs ont été étudiés isolément, on ne sait pas grand-chose sur leurs interactions et les conséquences biologiques sur le corps humain.
La peau est un terrain d’étude, et, en prenant juste l’exemple de l’exposition chronique au rayonnement solaire, dont on sait qu’elle accélère le VC, si certaines notions sont maintenant acquises à l’échelon moléculaire concernant les effets respectifs des différentes catégories de radiation, les effets de l’ensemble du spectre solaire sont moins bien étudiés: il appartient à Schieke et al en 2005 d’avoir mis en évidence le déclanchement d’un dialogue moléculaire par les UVA et les UVB dans les keratinocytes humains: les UVA seuls induisent une activation modérée et transitoire de la voie ERK1/2 15 à 30 mn après l’irradiation, alors que les UVB seuls induisent une phosphorylation importante et rapide et prolongée pendant 1 heure de la voie ERK1/2. Seule une faible activation de p38 et JNK1/2 (Jun N-terminal kinase), a été observée après une irradiation UVA comme UVB. Cependant, si l’irradiation des keratinocytes est séquencielle (UVA, suivie immédiatement de UVB), la phosphorylation concerne p38 et JNK et non ERK1/2. Et même chose si on inverse l’irradiation (UVB, puis UVA). Ces résultats indiquent que UVA, UVB, émis sur la peau indépendamment, ou de façon séquentielle, induisent 3 types de réponse différents à l’échelon moléculaire.
Les auteurs ont conclu que le dialogue moléculaire observé sur la voie MAP Kinase, induit par les UVA et les UVB appliqués aux keratinocytes humains, pourrait représenter une voie de signalisation évolutive, stratégie de défense moléculaire élaborée par les cellules cutanées en réponse au stress du rayonnement solaire, sur un mode différent d'un simple effet additif des différents composants (dans ce cas UVA et UVB).
Par ailleurs on retrouve dans la littérature, des preuves de dialogue moléculaire entre irradiation UVB et IRA, bien que dans ce cas la réponse diffère selon l’ordre appliqué.
Il a été également montré que l’irradiation en lumière rouge interfère sur le vieillissement induit par les UVA, en agissant sur différentes voies de signalisation : l'irradiation par la lumière rouge a diminué l'expression de la β-galactosidase associée à la sénescence, accru l'expression de SIRT1, et abaissé MMP-1 dans les fibroblastes humains exposés aux UVA in vitro.
Schieke, S.M., Ruwiedel, K., Gers-Barlag, H., Grether-Beck, S., and Krutmann, J. Molecular crosstalk of the ultraviolet A and ultraviolet B signaling responses at the level of mitogen-activated protein kinases. J. Invest. Dermatol. 2005; 124: 857–859.
Grether-Beck, S., Marini, A., Jaenicke, T., and Krutmann, J. Effective photoprotection of human skin against infrared a radiation by topically applied antioxidants: results from a vehicle controlled, double-blind, randomized study. Photochem. Photobiol. 2015; 91: 248–250
Niu, T., Tian, Y., Ren, Q., Wei, L., Li, X., and Cai, Q. Red light interferes in UVA-induced photoaging of human skin fibroblast cells. Photochem. Photobiol. 2014; 90: 1349–1358
Ces exemples montrent la nécessité d’établir la contribution relative de chaque longueur d’onde du spectre solaire à l’impact biologique du rayonnement solaire sur le VC. Ils suggèrent également que les voies de signalisation impliquées ne dépendent pas que du rayonnement solaire, mais de la combinaison avec d’autres facteurs environnementaux : les matières particulaires (PM) en suspension dans l’air et les radiations solaires n’interagissent pas seulement de concert à l’échelon cellulaire, mais déjà bien en amont puisque certaines PM exposées aux UV, sont supposées provoquer un « VC particulaire » par un processus photochimique. De même il vient d’être démontré que les hydrocarbures aromatiques polycycliques en suspension dans l’air, soumis aux UVA, pourraient impliquer une voie métabolique particulière et méritent une investigation.
Il est évident que la recherche doit s’attacher à étudier les impacts des facteurs de l’exposome cutané entre eux, et l’effet résultant de tous ces facteurs sur le VC, afin de développer de nouvelles stratégies anti-âge. Il faut également tenir compte des facteurs génétiques, même si ceux-ci sont exclus de l’exposome : les variantes génétiques de la voie du récepteur aryl hydrocarbure en sont la preuve (cf lentigos des femmes caucasiennes). Des précisions concernant ces interactions génétique/environnement permettront d’identifier des sous-groupes et, dans ce sens, de développer une cosmétique anti-âge personnalisée.
COMMENT TRANSPOSER CES ELEMENTS THEORIQUES DANS LA PRATIQUE DERMATOLOGIQUE ?
UV, tabac pollution sont 3 facteurs indiscutables de VC. Peu d’études montrent l’intérêt d’une protection solaire quotidienne ; une étude australienne de 2013 conduite sur une période de 4 ans ½ a montré l’intérêt de l’application quotidienne d’un écran total par rapport à une simple protection 15 UVA chez des individus sains âgés de 25 à 55 ans : dans le groupe ayant appliqué l’ET, le VC était de 24% inférieur à ce qu’il était dans l’autre groupe. Les auteurs conseillaient une protection large spectre UVB et UVA1 /UVA, avec une λ critique > 370 nm (c’est-à-dire qui laisse passer moins de 10% des UV au-delà de 370 nm). Ne sachant pas s'il existe des interactions entre les UVA et les UVB, il est suggéré de choisir une photoprotection qui filtre les deux, dans un rapport calqué sur l'exposition naturelle, avec le ratio optimal à définir, tout en l’adaptant au phototype et à la latitude.
Il est conseillé de ne pas fumer et d’éviter les zones fumeur.
Concernant la pollution, rien à l’heure actuelle ne prouve que porter un masque, de ne pas faire frire ses aliments, installer des systèmes de filtration de l’air, supplémenter en anti-oxydants, soient bénéfiques. Des politiques d'assainissement de l'air soutenues demeurent la solution la plus importante et la plus efficace pour réduire les effets sur la santé liés à la pollution de l'air.
Contre le vieillissement cutané, il est conseillé d’utiliser des produits rincés pour réduire la charge de particules sur la peau ainsi que d’appliquer des topiques qui améliorent la fonction barrière de la peau afin de réduire la pénétration des polluants cutanés. La photoprotection quotidienne est d'autant plus importante que le rayonnement UV peut potentialiser les effets délétères des particules polluantes sur la peau.
En ce qui concerne la lumière visible, il est conseillé aux phototypes foncés et aux patients atteints de mélasma d’utiliser une photoprotection adaptée qui bloque la lumière bleue pour éviter l’hyperpigmentation.
En ce qui concerne l'IRA influençant le vieillissement de la peau, il reste un facteur moins bien étudié aujourd'hui. Il est suggéré d'utiliser des antioxydants topiques qui pourraient également réduire les effets nocifs de l'ozone sur la peau. Différentes approches peuvent être proposées telles que la réduction des espèces réactives de l'oxygène avec la vitamine C, la vitamine E, les caroténoïdes, les polyphénols ou stimuler les voies antioxydantes naturelles.
La nutrition et le vieillissement de la peau restent encore un sujet controversé. Il n’est pas recommandé d’ingérer des doses élevées non physiologiques d'antioxydants isolés. La consommation de fruits et légumes peut représenter la méthode la plus saine et la plus sûre pour maintenir une alimentation équilibrée et une apparence de jeunesse. Limiter la consommation d'alcool et avoir suffisamment de sommeil sont aussi probablement des mesures de bon sens utiles.
Grether-Beck, S., Marini, A., Jaenicke, T., and Krutmann, J. Effective photoprotection of human skin against infrared a radiation by topically applied antioxidants: results from a vehicle controlled, double-blind, randomized study. Photochem. Photobiol. 2015; 91: 248–250
EN RESUME LES AUTEURS RECOMMANDENT :
- Évitez de fumer.
– Évitez les expositions artificielles aux UV.
– Évitez l'exposition intentionnelle aux UV à des fins esthétiques. Lorsque vous êtes à l'extérieur, cherchez de l'ombre chaque fois que possible. Utiliser des vêtements de protection en plus des soins photoprotecteurs de la peau.
– Maintenez un mode de vie sain, avec un régime riche en fruits et légumes, un apport limité en alcool et suffisamment de sommeil.
Le matin:
Évitez de trop laver la peau car cela pourrait endommager la fonction naturelle de la barrière cutanée. Utilisez un nettoyant doux, évitez le savon.
Utiliser des produits cosmétiques pour améliorer la fonction de barrière cutanée et des antioxydants topiques pour réduire les effets nocifs de l'ozone et des IRA sur le vieillissement de la peau.
Utiliser un écran solaire UVA-UVB à large spectre pour bloquer le rayonnement UV et empêcher la production de composés photo-réactifs sous exposition aux UV.
Pour les personnes à la peau plus foncée, envisager un écran solaire adapté pour protéger la peau de la lumière visible à plus courte longueur d'onde en plus d'une protection UVA / UVB bien équilibrée.
Le soir:
Utiliser des produits rincés (gels,) pour nettoyer la surface de la peau et réduire la charge de particules.
Utiliser des produits cosmétiques pour améliorer la fonction barrière de la peau et pour réparer les signes du vieillissement.
COMMENTAIRES SUR CETTE ETUDE
Les auteurs ont le mérite d’avoir rassemblé et analysé une bibliographie étendue
(une centaine d’articles).
Peu de notions que l’on ignorait, mais cependant quelques précisions concernant les effets
délétères de la pollution, et surtout les impacts sur les voies de signalisation cellulaire,
différents en fonction des associations de facteurs potentiellement influents sur le VC.
Concernant les IR, cette publication a le mérite d’en souligner le rôle dans le VC, isolément,
et comme co-facteur avec la pollution notamment.
Les auteurs sont peu précis sur les impacts des longueurs d’onde du visible :
415 nm (bleu violet) et 630 nm (rouge oranger) seraient les longueurs d’onde incriminées dans l’ HPPI et l’aggravation du mélasma, comme il est précisé dans l’ étude suivante :
Differences in visible light-induced pigmentation according to wavelengths: a clinical and histological study in comparison with UVB exposure. Duteil L, Cardot-Leccia N, Queille-Roussel C, Maubert Y, Harmelin Y, Boukari F, Ambrosetti D, Lacour JP, Passeron T.Pigment Cell Melanoma Res. 2014 Sep;27(5):822-6. doi: 10.1111/pcmr.12273. Epub 2014 Jul 25.
Les conflits d’intérêt avec L’Oréal et Vichy sont mentionnés.